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Zu den Projekten

Abteilung für Klinische Chemie

Universitäts-Krankenhaus Eppendorf (UKE), Martinistraße 52, 20246 Hamburg, Tel.: 4717-2910


Wissenschaftliche Mitglieder

Professoren
Dr. Cornelius Knabbe; Dr. Michael Neumaier; Dr. Christoph Wagener

Hochschulassistenten/Assistenten/wiss. Mitarbeiter
Dr. Jens Brümmer; Dr. Roman Jung; Dr. Peter Nollau; Dr. Peter Tschentscher

Allgemeiner Überblick

Die Abteilung für Klinische Chemie der Medizinischen Universitätsklinik führt für alle Kliniken des UKE laboratoriumsmedizinische Untersuchungen durch. Zu den Lehrverpflichtungen der Abteilung gehören das "Praktikum der Klinischen Chemie und Hämatologie" für Studenten der Medizin mit begleitender Vorlesung "Klinische Chemie und Pathobiochemie", der "Kurs der Klinischen Chemie und Mikroskopie" für Studenten der Zahnmedizin, "Medizin für Informatiker: Biochemische und pathobiochemische Grundlagen" sowie die Vorlesung "Molekulare Onkologie" im Rahmen des Aufbaustudiums "Molekularbiologie".

Forschungsschwerpunkte der Abteilung sind die klinisch-chemische und molekularbiologische Tumordiagnostik sowie die Charakterisierung von Zelladhäsionsmolekülen im Rahmen der Entstehung und Progression menschlicher Tumore.

Forschungsschwerpunkte

Die Forschungsschwerpunkte der Abteilung für Klinische Chemie des Universitätskrankenhauses Eppendorf sind onkologisch ausgerichtet. Folgende Themenschwerpunkte werden bearbeitet:

1. Bedeutung des Zelladhäsionsmoleküls hC-CAM (BGP, CD66a) für die humane Onkogenese (Christoph Wagener & Michael Neumaier, DFG; Michael Neumaier, Roggenbuck-Stiftung)

In der Abteilung für Klinische Chemie wurde erstmals gezeigt, daß die Expression des humanen Zelladhäsionsmoleküls hC-CAM in kolorektalen Karzinomen herabreguliert ist. Eine Dysregulation des Adhäsionsmoleküls wurde auch für Mammakarzinome nachgewiesen. Ausgehend von diesem Befund werden folgende Fragestellungen bearbeitet:


2. Nachweis von Mikrometastasen durch RT-PCR (Hartwig Huland, Michael Neumaier u.a., Deutsche Krebshilfe)

Durch RT-PCR lassen sich einzelne Tumorzellen in Knochenmark, Lymphknoten, peripherem Blut und Knochenmark nachweisen. Es werden umfangreiche Anstrengungen zur Standardisierung der empfindlichen Methodik unternommen. Im Rahmen klinischer Untersuchungen werden Sensitivität und Spezifität der RT-PCR überprüft.

3. Aktive und Passive Immuntherapie kolorektaler Karzinome in einem transgenen Maus-Modell (Michael Neumaier, Deutsche Krebshilfe)

In einer transgenen Maus, die ein humanes tumorassoziiertes Antigen (carcinoembryonales Antigen, CEA) exprimiert, werden Ansätze zur aktiven und passiven Immuntherapie entwickelt. Z.Z. steht die Anwendung rekombinanter Antikörperfusionsproteine und bispezifischer Antikörper im Vordergrund.

4. Auto- und parakrine Regulation des Mamma- und Prostatakarzinoms (Cornelius Knabbe, DFG)

Am Beispiel der hormonabhängigen Tumore Prostata- und Mammakarzinom wird die Bedeutung sezernierter Polypeptid-Wachstumsfaktoren untersucht. Durch die molekulare Charakterisierung auto- und parakriner Steuerungsmechanismen werden neue diagnostische und therapeutische Verfahren entwickelt und evaluiert.

Preisverleihungen

Wissenschaftliche Zusammenarbeit

Weiterbildungsangebote

Ausstattungsmängel

Der erfolgreichen Einwerbung von Drittmitteln stehen Mängel in der Grundausstattung gegenüber.

Drittmittel 1996

FördereinrichtungBetrag
DFG-WA 472 (5-2) 69.536
DFG-SFB 232 70.800
Gertrud und Erich Roggenbuck-Stiftung 117.352
Deutsche Krebshilfe 70.800
Deutsche Krebshilfe 543.600
Gesamtförderung 872.088


Forschungsprojekte

4.215.01Verbesserung der präoperativen Diagnostik des lokalisierten Prostatakarzinoms zur Identifizierung von Patienten, die durch radikale Prostatektomie geheilt werden können
4.215.02Wirkungsmechanismus von Antiöstrogenen
4.215.03Forschergruppe (DFG) "Steuerungssysteme in den Gonaden und akzessorischen Geschlechtsdrüsen", Teilprojekt 6
4.215.04Auto- und parakrine Regulation des Mamma- und Prostatakarzinoms
4.215.05Messung des transforming growth factor zur Prognosebeurteilung bei Patienten mit einem Prostatakarzinom
4.215.06Herstellung chimärer Antikörper gegen das carzinoembryonale Antigen für Immuntherapie und Immunszintigraphie kolorektaler Karzinome
4.215.07Strukturelle Analyse von klonierten Antikörpern, die CEA-spezifische Epitope nachahmen und Entwicklung von synthetischen Antigennetzen auf der Basis von Computermodellstudien (Structural analysis of cloned antibodies mimicking CEA-specific epitopes and development of synthetic network antigens on the basis of computer modelling studies)
4.215.08Klonierung und Charakterisierung genregulatorischer Sequenzen des Zelladhäsionsmoleküls BGP
4.215.09Molekulargenetische Untersuchungen zum Verlust des Zelladhäsionsmoleküls "BGP" beim Kolonkarzinom
4.215.10Molekulargenetische Ursachen des Expressionsverlustes des Zelladhäsionsmolekül BGP in der Carcinogenese kolorektaler Karzinome
4.215.11Spezifische passive und aktive Immuntherapie kolorektaler Karzinome: Untersuchung von Effektorfunktionen mittels rekombinanter Antikörperfusionsproteine und bispezifischer Antikörper im immunkompetenten CEA-transgenen Mausmodell
4.215.12Identifizierung der CEA durch Phagenanzeigen (Identification of CEA by phage display of single expressed protein domains)
4.215.13Signalübertragung durch das Mr 160000 Zellmembran-Glykoprotein des CD66-Differenzzierungs-Clusters
4.215.14Untersuchungen zu Struktur und Funktion von Produkten des bliären Glykoprotein (BGP9- Gens, einem Mitglied der CEA-Genfamilie

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